安徽神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病

GenomeMedicine近期發(fā)表的文章，通過(guò)對(duì)RA病人的糞便菌群進(jìn)行宏基因組測(cè)序分析，發(fā)現(xiàn)RA患者中存在與疾病活動(dòng)指數(shù)——MCII相關(guān)的腸道菌群的分類和功能特征，且利用腸道菌群特征進(jìn)行AI訓(xùn)練預(yù)測(cè)哪些患者M(jìn)CII狀態(tài)會(huì)發(fā)生改變，效果明顯。提示我們改變腸道菌群以提高臨床療效可能是RA未來(lái)改善的希望。①對(duì)1988年-2014年間診斷為RA的患者進(jìn)行回顧性、觀察性隊(duì)列研究，收集64份糞便樣本進(jìn)行宏基因組測(cè)序；②年齡是導(dǎo)致腸道菌群組成差異的比較大決定因素，其次是疾病活動(dòng)指數(shù)——MCII狀態(tài)，且MCII+和MCII-患者的基線腸道菌群特征、功能性生化途徑都存在明顯差異；③基線檢查和隨訪中，取得臨床改善的患者腸道菌群的α多樣性較高；④神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)利用腸道菌群預(yù)測(cè)哪些患者M(jìn)CII狀態(tài)會(huì)發(fā)生改變，被證明是非常有效的，證明了腸道菌群的潛在臨床實(shí)用性。上海做腸道菌群檢測(cè)就選沃本生物。安徽神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病

某些腸道細(xì)菌被認(rèn)為是CAV疾病進(jìn)展的新因素。研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)CAV患者的類桿菌屬（Bacteroides）和普雷沃氏菌屬（Prevotella）相對(duì)減少，而鏈球菌屬（Streptococcus）和大腸埃希菌屬（Escherichia）富集。然而，在波蘭東部，總膽固醇水平和低密度脂蛋白膽固醇值高的中年男性腸道中富含普雷沃氏菌屬（Prevotella），但是梭菌屬（Clostridium）和糞桿菌屬（Faecalibacterium）含量較低。例如，一些CAV患者的條件致病菌柯林斯氏菌屬（Collinsella）增多。同時(shí)，有些微生物也可以降低CAV斑塊的形成。比如，在患者和小鼠模型中均發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)丁酸鹽的細(xì)菌羅斯伯里氏菌屬（Roseburia）和真桿菌屬（Eubacterium）的相對(duì)減少與CAV病變的發(fā)展呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。據(jù)推測(cè)，這些微生物可能會(huì)影響宿主的炎癥水平。河北腹瀉菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容如何評(píng)價(jià)腸道菌群檢測(cè)的差異性？

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過(guò)促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對(duì)比40名RA患者、41名健康對(duì)照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險(xiǎn)更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。上海沃本擁有專業(yè)的腸道菌群檢測(cè)專業(yè)團(tuán)隊(duì)！

約50%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者對(duì)甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應(yīng)答，但缺乏可預(yù)測(cè)患者應(yīng)答的預(yù)后標(biāo)志物。ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比分析了對(duì)甲氨蝶呤改善應(yīng)答及不應(yīng)答的RA患者在改善前的腸道菌群差異，發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)患者對(duì)甲氨蝶呤改善的應(yīng)答。另外，體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明，腸道菌群對(duì)甲氨蝶呤的代謝或消失可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者，16名對(duì)甲氨蝶呤改善不應(yīng)答；②應(yīng)答患者與不應(yīng)答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異；③不應(yīng)答患者的菌群多樣性更高，厚壁菌門/擬桿菌門比值增加，廣古菌門豐度升高，MAPK信號(hào)、DNA復(fù)制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集；④在另外21名新發(fā)RA患者中，基于菌群的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)對(duì)甲氨蝶呤改善的應(yīng)答；⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤，培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應(yīng)答明顯相關(guān)。腸道菌群檢測(cè)為您的健康保駕護(hù)航！河北腹瀉菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容

腸道菌群檢測(cè)有人做過(guò)嗎？安徽神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病

如果我們使用帶有抵抗細(xì)菌藥物的方案來(lái)做幽門螺旋桿菌的根除，對(duì)整個(gè)腸道菌群的擾動(dòng)就特別大。如果加入一個(gè)益生菌，它發(fā)現(xiàn)這個(gè)擾動(dòng)就變小了。益生菌能減少抵抗細(xì)菌藥物對(duì)腸道菌群的擾動(dòng)，也可能會(huì)限制耐藥菌的生長(zhǎng)，來(lái)幫助提高根除率，也有可能是它一個(gè)潛在的機(jī)制，當(dāng)然這也是一種推測(cè)。如果從基因的層面來(lái)研究，我們發(fā)現(xiàn)根除幽門螺桿菌對(duì)腸道的一些耐藥相關(guān)同源基因的表達(dá)也是有影響的，有的是高了，有的是低了。幽門螺桿菌較少或者重點(diǎn)在幽門螺桿菌根除，對(duì)腸道微生物群的影響，我們可以給它總結(jié)為：幽門螺桿菌降低對(duì)腸道菌群似乎影響不大，但是根除幽門螺桿菌對(duì)腸道微生物群多樣性和結(jié)構(gòu)的影響，是比較短期的，長(zhǎng)期的影響有可能會(huì)相對(duì)比較小。安徽神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病