南京小鼠主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型價(jià)目表

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2024-03-26

主動(dòng)脈弓縮窄模型(transverse aortic constriction, TAC)z早由Rockman等于1991年正式建立,是慢性心室肥大z常用的疾病模型,用于模擬高血ya或室內(nèi)壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術(shù)后,主動(dòng)脈弓部定量的縮窄引起主動(dòng)脈血流受阻,左心室壓力負(fù)荷增加,誘發(fā)了左心室的心室肥厚,早期以向心性肥厚為主,心功能可有效代償,隨著時(shí)間的延續(xù),進(jìn)行性發(fā)展為心腔的擴(kuò)張,z終發(fā)展為心力衰竭。根據(jù)動(dòng)物品系、基因型和手術(shù)縮窄程度的不同,心室肥厚和心衰的進(jìn)程不同??s窄針通常由針頭制成。一般來(lái)說(shuō),使用27G的針頭(中度縮窄),TAC術(shù)后2周可發(fā)展為顯*性的心室肥厚,4-6周發(fā)展為心力衰竭;使用28G的針頭(重度縮窄),TAC術(shù)后1周可發(fā)展為顯*性的心室肥厚,2-3周發(fā)展為心力衰竭。主動(dòng)脈縮窄法在構(gòu)建慢性心力衰竭模型中具有較高的重復(fù)性和穩(wěn)定性。南京小鼠主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型價(jià)目表

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主動(dòng)脈縮窄法重復(fù)性高、穩(wěn)定性好,缺點(diǎn)是手術(shù)創(chuàng)傷大,成功率依賴(lài)于操作者。主動(dòng)脈縮窄法、心臟缺血型等所致慢性心力衰竭模型適用于對(duì)神經(jīng)體液、心室重構(gòu)及心肌纖維化等的藥效及病理學(xué)研究。近年來(lái)研究人員在基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究中主要選用大鼠和小鼠,其中又以制備壓力負(fù)荷型動(dòng)物心衰模型中的主動(dòng)脈縮窄所致心衰模型較為常用。有研究者在研究白介素一17A對(duì)壓力過(guò)負(fù)荷心衰小鼠的影響時(shí),采用鉭夾夾閉無(wú)名動(dòng)脈和左頸總動(dòng)脈的主動(dòng)脈弓的方式來(lái)制造心衰模型,并通過(guò)心臟超聲動(dòng)態(tài)觀察顯示左室舒張末期直徑和左室收縮末期直徑明顯升高,而左室后壁舒張末期厚度和EF明顯降低,造模成功,還可采用斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)檢測(cè)左心室整體及局部心功能的變化情況。北京大鼠主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型大概價(jià)格選擇合適的小鼠品系和手術(shù)縮窄程度對(duì)于獲得準(zhǔn)確的實(shí)驗(yàn)結(jié)果至關(guān)重要。

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主動(dòng)脈弓縮窄模型在心血管疾病研究中具有重要地位,是模擬人類(lèi)壓力超負(fù)荷狀態(tài)下心肌肥厚向心衰轉(zhuǎn)變的重要?jiǎng)游锬P椭?。該模型通過(guò)縮窄小鼠主動(dòng)脈弓,模擬人類(lèi)高血ya等壓力超負(fù)荷狀態(tài),誘發(fā)左心室肥厚和心肌肥厚,z終導(dǎo)致心衰。這一病理過(guò)程與人類(lèi)心肌肥厚向心衰發(fā)展的過(guò)程高度相似,因此為臨床研究提供了極具價(jià)值的動(dòng)物模型。在主動(dòng)脈弓縮窄模型中,小鼠經(jīng)歷了類(lèi)似人類(lèi)心肌肥厚的過(guò)程,左心室逐漸肥厚、心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化等。隨著時(shí)間的推移,這些病理改變逐漸加重,z終導(dǎo)致心功能不*和心衰。這一過(guò)程不僅有助于深入了解心肌肥厚向心衰發(fā)展的機(jī)制,也為新藥研發(fā)和治*方法提供了有效的驗(yàn)證平臺(tái)。

主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型,作為心血管疾病研究中的一種常用模型,其重要性不言而喻。這種模型模擬了人類(lèi)主動(dòng)脈弓縮窄的病理生理過(guò)程,為科學(xué)家們提供了一個(gè)深入研究該疾病的平臺(tái)。在人類(lèi)中,主動(dòng)脈弓縮窄是一種常見(jiàn)的先天性心血管畸形,它可能導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)加重,影響血液循環(huán),進(jìn)而引發(fā)一系列心血管問(wèn)題。為了更好地理解和研究這一疾病,科學(xué)家們發(fā)明了主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型。這一模型的制作過(guò)程需要一定的手術(shù)或介入技巧。通過(guò)特定的手術(shù)或介入手段,在動(dòng)物體內(nèi)人為地造成主動(dòng)脈弓狹窄,以此來(lái)模擬人類(lèi)TAC的病理生理過(guò)程。這樣,科學(xué)家們可以在動(dòng)物身上觀察到與人類(lèi)相似的癥狀和生理變化,進(jìn)而研究其發(fā)生、發(fā)展機(jī)制,以及探索新的治*手段。作為手術(shù)領(lǐng)域中常用的構(gòu)建慢性心力衰竭模型方法,主動(dòng)脈縮窄法表現(xiàn)出高度的重復(fù)性和穩(wěn)定性。

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主動(dòng)脈縮窄(TAC)建立的心衰模型是研究壓力超負(fù)荷后心臟發(fā)生不良重構(gòu)的常用模型,其原理是將升主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈與縮窄環(huán)或24留置針頭捆綁在一起造成的主動(dòng)脈狹窄。該類(lèi)模型是通過(guò)手術(shù),將不同規(guī)格的注射針頭或自制縮窄環(huán)類(lèi)工具,與腎動(dòng)脈分支上方的腹主動(dòng)脈或升主動(dòng)脈一起捆綁而使主動(dòng)脈縮窄,從而造成模型動(dòng)物的左室舒張末壓( LVEDP)升高,左室收縮壓( LVSP) 和左心室壓力變化z大速率( ± LVdp /dtmax ) 下降,以此制作而成的慢性心力衰竭模型。艾菱菲生物專(zhuān)業(yè)設(shè)計(jì)造模,一站式科研服務(wù),助力加速您的課題研究。主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型它為心血管疾病的研究提供了一個(gè)直觀、可控的研究對(duì)象。北京大鼠主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型大概價(jià)格

在動(dòng)物模型設(shè)計(jì)和構(gòu)建過(guò)程中,我們注重倫理和動(dòng)物的福利,確保實(shí)驗(yàn)的合法性和道德性。南京小鼠主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型價(jià)目表

結(jié)合其他研究方法,以求更*面、準(zhǔn)確地了解疾病的本質(zhì)。 主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型為心血管疾病的研究提供了一個(gè)重要的工具。通過(guò)這一模型,科學(xué)家們可以更深入地了解疾病的發(fā)病機(jī)制,探索新的治*手段,為人類(lèi)的健康事業(yè)做出貢獻(xiàn)。隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步,我們有理由相信,這一模型將在未來(lái)的心血管疾病研究中發(fā)揮更大的作用。 然而,我們也應(yīng)意識(shí)到,任何一種動(dòng)物模型都無(wú)法完*復(fù)制人類(lèi)的病理生理狀態(tài)。因此,在利用主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型進(jìn)行研究時(shí),應(yīng)充分考慮其局限性,結(jié)合其他研究方法,以求更*面、準(zhǔn)確地了解疾病的本質(zhì)。只有這樣,我們才能更好地為人類(lèi)的健康事業(yè)做出貢獻(xiàn)。南京小鼠主動(dòng)脈弓縮窄(TAC)動(dòng)物模型價(jià)目表