臺(tái)式體組分應(yīng)用介紹

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過測(cè)量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。臺(tái)式體組分應(yīng)用介紹

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長(zhǎng)胖，可能很多人會(huì)說那些吃得多、動(dòng)得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動(dòng)，會(huì)引起能量攝入過多、消耗過少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識(shí)相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會(huì)導(dǎo)致體重增加。睡不夠會(huì)增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體組分分析儀對(duì)不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)及持續(xù)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會(huì)增加約9%，腹部?jī)?nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對(duì)體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會(huì)影響人們對(duì)食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機(jī)。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體組分技術(shù)特色通過對(duì)不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測(cè)量能夠?yàn)樾难芗膊〉氖朝?、藥物診療方案提供有效評(píng)價(jià)依據(jù)。

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時(shí)，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長(zhǎng)（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測(cè)其體成分含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時(shí)降低后代通過運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過程的控制能力。對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個(gè)體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項(xiàng)研究說明，神經(jīng)元可以檢測(cè)細(xì)菌的活動(dòng)，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對(duì)于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。?；钍篌w組分分析儀活鼠體組分分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會(huì)和個(gè)人都帶來了更嚴(yán)峻的健康負(fù)擔(dān)，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生。“這是非常嚴(yán)重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實(shí)驗(yàn)鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準(zhǔn)備計(jì)劃更精細(xì)化地分析肝臟這些蛋白的分子機(jī)制，找到更多可以針對(duì)的藥物靶點(diǎn)。磁共振活鼠體組分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機(jī)制過程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?；钍篌w組分分析儀是在活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無壓力，滿足小鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉的定量分析。臺(tái)式核磁共振體組分儀器定制服務(wù)

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠（誤差小于5%）。臺(tái)式體組分應(yīng)用介紹

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會(huì)優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會(huì)導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險(xiǎn)的情況，會(huì)對(duì)肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險(xiǎn)。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個(gè)未被人們認(rèn)識(shí)的xin因素，而且至少在短時(shí)間內(nèi)，多睡覺并不會(huì)逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會(huì)導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)通常情況下，脂肪會(huì)優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會(huì)導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險(xiǎn)的情況，會(huì)對(duì)肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險(xiǎn)。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個(gè)未被人們認(rèn)識(shí)的xin因素，而且至少在短時(shí)間內(nèi)，多睡覺并不會(huì)逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會(huì)導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)。臺(tái)式體組分應(yīng)用介紹