清醒小動物體成分應(yīng)用領(lǐng)域

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當(dāng)該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。清醒小動物體成分應(yīng)用領(lǐng)域

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的核磁共振(NMR)基本原理: ? 一個帶電的自旋體，如（1H）產(chǎn)生一環(huán)形電流，從而形成微觀磁場→自旋磁矩； ? 自旋磁矩與一般的小磁鐵一樣具有南北； ? 在無外加磁場時，物質(zhì)中的原子核磁場的指向是無規(guī)則分布的，宏觀磁矩M0為0。宏觀磁矩M0形成； ? 置于靜磁場中原子核與磁場產(chǎn)生作用，沿著磁場方向定向排列，形成宏觀磁矩M0 NMR信號產(chǎn)生原理 ? 樣品進入檢測區(qū)域，樣品中的氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩M0 ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖，宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn) ? 脈沖結(jié)束，宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生核磁共振信號。 根據(jù)產(chǎn)生核磁共振信號峰值和時間不同，即可測量出被檢測物品中成分類別及含量。核磁共振體成分技術(shù)特色活鼠體成分分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內(nèi)，確保測量的穩(wěn)定性與可靠性。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達到診治NASH的目標(biāo)。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 米色脂肪可以通過細胞自主的方式感應(yīng)溫度變化，而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝，研究人員考慮利用熱療來促進白色脂肪棕色化的可能性?？紤]到全身熱療可能誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管疾病，研究人員決定使用局部熱療法（Local hyperthermia treatment ，LHT），即使用聚多巴胺納米顆粒構(gòu)筑的光熱水凝膠（PDA）在小鼠腹股溝白色脂肪部位進行注射，同時用非侵入性、無創(chuàng)的能透皮的近紅外光（NIR）Awaken PDA，實現(xiàn)局部脂肪組織在溫和溫度下（41℃±0.5℃）的熱療。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，LHT組可在不依賴中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的情況下，通過減少肝臟脂質(zhì)沉積、改善糖脂代謝、提高胰島素敏感性等機制預(yù)防和診治高脂飲食誘發(fā)的小鼠肥胖，并不產(chǎn)生明顯的毒副作用，證實了長期使用LHT的安全性和有用性。--摘自奇點網(wǎng)。對小鼠進行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸（BCHA）能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀，可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體成分的增長。臺式體成分技術(shù)特色

活鼠體成分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。清醒小動物體成分應(yīng)用領(lǐng)域

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴(yán)重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團隊首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術(shù)分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 清醒小動物體成分應(yīng)用領(lǐng)域