MAG-MED體成分分析與代謝研究

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外，敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。棕色脂肪組織的長期喚醒或將有助于肥胖以及相關代謝性疾病的診治。MAG-MED體成分分析與代謝研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明，對于特應性皮炎和Asthma在內的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應，科研團隊首先構建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加，調節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉變，從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 實驗小鼠體成分分析檢測活鼠體成分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關大型流行病學研究就非常有必要結合其他指標（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關代謝性疾病中的作用。 當前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調的顱腦相關疾病。此外，全基因組關聯(lián)研究等的結果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下，終導致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學術經(jīng)緯，醫(yī)學xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應對全球肥胖流行。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。

肥胖病理學研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測量結果表明，高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符?；钍篌w成分分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體成分測量要求。磁共振體成分分析儀器咨詢

活鼠體成分分析儀性采用獨特的混合脈沖序列設計一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息，確保檢測精度。MAG-MED體成分分析與代謝研究

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營養(yǎng)物質也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠，并對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過調節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對腸道菌群的調控是酸奶調節(jié)糖代謝的另外一個靶點。--摘自奇點網(wǎng)。。MAG-MED體成分分析與代謝研究

江蘇麥格瑞電子科技有限公司成立于2020-08-28年，在此之前我們已在非常規(guī)巖芯磁共振分析儀，高精度磁共振土壤分析儀，活鼠體脂分析儀，臺式磁共振水泥材料分析儀行業(yè)中有了多年的生產(chǎn)和服務經(jīng)驗，深受經(jīng)銷商和客戶的好評。我們從一個名不見經(jīng)傳的小公司，慢慢的適應了市場的需求，得到了越來越多的客戶認可。公司主要經(jīng)營非常規(guī)巖芯磁共振分析儀，高精度磁共振土壤分析儀，活鼠體脂分析儀，臺式磁共振水泥材料分析儀等產(chǎn)品，我們依托高素質的技術人員和銷售隊伍，本著誠信經(jīng)營、理解客戶需求為經(jīng)營原則，公司通過良好的信譽和周到的售前、售后服務，贏得用戶的信賴和支持。公司秉承以人為本，科技創(chuàng)新，市場先導，和諧共贏的理念，建立一支由非常規(guī)巖芯磁共振分析儀，高精度磁共振土壤分析儀，活鼠體脂分析儀，臺式磁共振水泥材料分析儀**組成的顧問團隊，由經(jīng)驗豐富的技術人員組成的研發(fā)和應用團隊。江蘇麥格瑞電子科技有限公司依托多年來完善的服務經(jīng)驗、良好的服務隊伍、完善的服務網(wǎng)絡和強大的合作伙伴，目前已經(jīng)得到商務服務行業(yè)內客戶認可和支持，并贏得長期合作伙伴的信賴。