便攜式核磁共振體組分檢測原理

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽，這項研究說明，神經(jīng)元可以檢測細菌的活動，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響?；谘芯客黄?，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學術(shù)經(jīng)緯。?；钍篌w組分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體成分測量。便攜式核磁共振體組分檢測原理

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風險，已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體組分分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負責存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達增加，可促進產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網(wǎng)。便攜式核磁共振體組分檢測原理其中白色脂肪負責存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱。

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數(shù)萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實與多種疾病密切相關(guān)----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在某種交流研究，或?qū)樘悄虿　⒎逝值却x失調(diào)提供xin的診治思路。

核磁共振是指處于靜磁場中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場作用下自旋能級發(fā)生塞曼分裂。共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過程。低場核磁共振是一種正在興起的快速無損檢測技術(shù)。具有測試速度快。靈敏度高、無損、綠色等優(yōu)點。 低場核磁設(shè)備一般采用永磁體。測試樣品介于兩磁中心。通過特殊的激勵與信號處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號。主要測試參數(shù)包括縱向弛豫時間、橫向弛豫時間、自擴散系數(shù)等。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器，其體積與重量較小，易于移動，而且操作簡單已普遍應(yīng)用在營養(yǎng)學、代謝學研究；藥物開發(fā)；動物實驗；生命科學等領(lǐng)域。 活鼠體組分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點網(wǎng)。 白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。無麻醉體組分儀器供應(yīng)商

通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體成分的增長。便攜式核磁共振體組分檢測原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細胞介導的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應(yīng)，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。 便攜式核磁共振體組分檢測原理