小核磁體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類(lèi)似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō)，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣(mài)力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣?lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險(xiǎn)。小核磁體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺(jué)2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會(huì)優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會(huì)導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周?chē)?，這是一種更危險(xiǎn)的情況，會(huì)對(duì)肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險(xiǎn)。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個(gè)未被人們認(rèn)識(shí)的xin因素，而且至少在短時(shí)間內(nèi)，多睡覺(jué)并不會(huì)逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會(huì)導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)通常情況下，脂肪會(huì)優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會(huì)導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周?chē)@是一種更危險(xiǎn)的情況，會(huì)對(duì)肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險(xiǎn)。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個(gè)未被人們認(rèn)識(shí)的xin因素，而且至少在短時(shí)間內(nèi)，多睡覺(jué)并不會(huì)逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會(huì)導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)。TD-NMR體脂檢測(cè)系統(tǒng)基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體脂檢測(cè)，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過(guò)影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過(guò)表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過(guò)對(duì)以上小鼠體成分檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來(lái)說(shuō)，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone（GC）對(duì)代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone（GC）診治能有有用緩解過(guò)敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的癥狀，可對(duì)抗異體Apparatus移植的排斥反應(yīng)。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)條件（常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD）的小鼠，在GC給藥條件下，獲得體成分的分析，有用證明，GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收，但同時(shí)也帶來(lái)了肌肉含量降低（萎縮）的負(fù)面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖（誘發(fā)白色脂肪棕色化） 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠（PDA），其中一組每三天一次進(jìn)行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱，分別建立對(duì)照組（Sham）和局部熱療組（LHT）模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過(guò)10周，分別進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果表明，通過(guò)米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱，能夠有用減輕肥胖。進(jìn)一步研究表明，局部熱療法的診治機(jī)理為Awaken 熱敏蛋白HSF1，從而達(dá)到診治作用?；钍篌w脂分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對(duì)結(jié)果的影響，提高測(cè)量信噪比，確保儀器高靈敏度。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)，已成為全人類(lèi)高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題。 使用活鼠磁共振體脂分析儀等科研儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過(guò)Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進(jìn)而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問(wèn)題。肥胖是指機(jī)體總脂肪量過(guò)多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動(dòng)物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量，棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類(lèi)似，而在寒冷刺激、運(yùn)動(dòng)或Awaken β腎上腺素受體時(shí)，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達(dá)增加，可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類(lèi)、代謝類(lèi)藥物開(kāi)發(fā)；糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。高精度TD-NMR體脂無(wú)損檢測(cè)

棕色脂肪組織的長(zhǎng)期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。小核磁體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對(duì)于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對(duì)更加嚴(yán)重，并對(duì)對(duì)正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對(duì)照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評(píng)估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯，同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況，并測(cè)量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類(lèi)和小鼠中，肥胖都會(huì)導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 小核磁體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例

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