高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理

來源: 發(fā)布時(shí)間:2022-06-30

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率,并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶,有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡,并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性,高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物含量降低,而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸(BCHA),因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量,要知道支鏈羥基酸(BCHA)與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,專門用來測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體成分分析儀對(duì)食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體成分進(jìn)行持續(xù)檢測(cè),可以發(fā)現(xiàn)小鼠體成分率有明顯降低?;钍篌w成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:語音和圖形提示功能;安全的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)管理即時(shí)分析與導(dǎo)出。高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理

高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理,體成分

非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷,還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù),有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一,而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害,但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究,可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。高精度TD-NMR體成分儀器特色活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì),裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件,測(cè)量過程安全可靠,用時(shí)低于90秒。

高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理,體成分

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量,能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用,同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食,使用磁共振活鼠體成分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低??偨Y(jié)來說,此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。

高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理,體成分

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育,出生時(shí)人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育,可保護(hù)xin生兒抵御寒冷。值得強(qiáng)調(diào)的是,除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外,人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織,以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體成分分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行檢測(cè),可幫助科研團(tuán)隊(duì)研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為,脂肪組織的主要功能有三個(gè),即儲(chǔ)存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護(hù)。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn),脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用,并可通過自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。脂肪組織可產(chǎn)生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠(yuǎn)處生理調(diào)節(jié)的重要活性因子。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。使用活鼠體成分儀等儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。麥格瑞體成分儀器咨詢

基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng),馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個(gè)“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮(已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明,肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo),使得疾病的臨床癥狀改變,及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。高精度TD-NMR體成分系統(tǒng)原理

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