時域磁共振體組分技術(shù)特色

來源: 發(fā)布時間:2022-06-25

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白,幾乎只在脂肪細胞中表達,能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析,能夠有用說明,當(dāng)Fsp27缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低,從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì),參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化,因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量,能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐?;钍篌w組分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性,來進行體成分測量。時域磁共振體組分技術(shù)特色

時域磁共振體組分技術(shù)特色,體組分

評估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會更容易被糖尿病給盯上,因為睡眠紊亂者體內(nèi)的血糖水平通常會要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系,其中就包括睡不著、睡眠時長、白天的疲倦度、打盹和睡眠時間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人,他們血液樣本中的HbA1c水平會要更高。HbA1c是紅細胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應(yīng)的產(chǎn)物,因此能夠間接地指示一段時間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人,他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報告中,其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關(guān)性。使用活鼠體組分分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對小鼠體成分造成的影響,可更好地揭示睡眠對糖尿病造成的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。無損傷體組分活鼠體組分分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內(nèi),確保測量的穩(wěn)定性與可靠性。

時域磁共振體組分技術(shù)特色,體組分

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀: ? 以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有用途徑。 ? 傳統(tǒng)方法弊端:破壞性不可逆、同一模型數(shù)據(jù)點單一、一致性和有用性差; ? 解決傳統(tǒng)分析方法的弊端:無需處死實驗小鼠。即可完成測試要求; ? 監(jiān)測活鼠小鼠體重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相關(guān)藥物、飲食、基因變化的影響。 活鼠體組分分析儀檢測原理: ? 樣品進入檢測區(qū)域。樣品中中氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩; ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖。宏觀磁矩定向偏轉(zhuǎn); ? 脈沖結(jié)束。宏觀磁矩定向恢復(fù)并產(chǎn)生NMR信號; ? 樣品中不同組分中氫原子的含量和所處分子環(huán)境不同。磁共振信號強度與弛豫時間不同。因此能區(qū)分樣本中不同組分。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時體內(nèi)Th2細胞會異?;钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說,相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題,常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調(diào)控分子,已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質(zhì)分析儀測量小鼠體成分,給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后,它們的病癥開始緩解,體重減輕,體成分率下降。與此同時,它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解,恢復(fù)健康皮膚狀態(tài), 這表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復(fù)雜的診治手段,才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測,發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。

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干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細胞生成胰島細胞的進展,以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性,設(shè)計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段,對干細胞分化胰島的細胞結(jié)構(gòu)進行了深度重組,使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進行了驗證,這些由干細胞產(chǎn)生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類,約為8-10毫摩爾。細胞移植后,對小鼠體成分進行檢測,發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平,大約4-5毫摩爾,并保持在這一水平且體成分減低,體重減輕。這證明干細胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。當(dāng)前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險。時域核磁共振體組分儀供應(yīng)商

通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。時域磁共振體組分技術(shù)特色

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出,肥胖已經(jīng)給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔(dān),肥胖人數(shù)正逐漸攀升,而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā),尤其是肥胖帶來的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?!斑@是非常嚴重的問題,任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中,使用iD1抑制CNOT6L來減輕實驗鼠體重還是一種全xin的概念,下一步準(zhǔn)備計劃更精細化地分析肝臟這些蛋白的分子機制,找到更多可以針對的藥物靶點。磁共振活鼠體組分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機制過程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。時域磁共振體組分技術(shù)特色

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