NMR體組分儀器定制服務

來源: 發(fā)布時間:2022-06-24

評估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會更容易被糖尿病給盯上,因為睡眠紊亂者體內(nèi)的血糖水平通常會要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系,其中就包括睡不著、睡眠時長、白天的疲倦度、打盹和睡眠時間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人,他們血液樣本中的HbA1c水平會要更高。HbA1c是紅細胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應的產(chǎn)物,因此能夠間接地指示一段時間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人,他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報告中,其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關性。使用活鼠體組分分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對小鼠體成分造成的影響,可更好地揭示睡眠對糖尿病造成的影響。--摘自學術經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產(chǎn)力”中心理念。NMR體組分儀器定制服務

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢?,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對小鼠體組分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點網(wǎng)。。TD-NMR體組分檢測江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學領域、生命健康領域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術理念的推廣。

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學的方法,鑒定出酸奶來源的n-乙酰甘氨酸、鳥氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯(HICA)、2-羥基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羥基異戊酸酯(HEVA),在食用酸奶小鼠組(Y)肝臟中明顯(P≤0.05)高于單純高脂高糖飲食組(H)。其中,HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物。高脂飲食會引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸(BCHA)含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸(BCHA)含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸(BCHA)水平與空腹血糖和甘油三酯做相關分析,使用活鼠體制分析儀測量小鼠體成分,可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯(HICA)、2-羥基-3-甲基戊酸酯(HMVA)和α-羥基異戊酸酯(HEVA)水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負相關。--摘自奇點網(wǎng)。

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的體成分,輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝臟線粒體代謝靶向操作,尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后,對其體成分進行測量發(fā)現(xiàn),cKO小鼠的體重明顯低于對照組,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組,尤其是白脂肪含量。結合胰島素抗性研究結果,有用證明:Ant2基因表達水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝,也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展?;钍篌w組分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端,可在無需處死實驗小鼠,即可完成測試要求。

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重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖,但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況,因此未來我們進行肥胖相關大型流行病學研究就非常有必要結合其他指標(如腰圍)來進行評估,并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關代謝性疾病中的作用。 當前研究證據(jù)指出,肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多,我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關疾病。此外,全基因組關聯(lián)研究等的結果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關系??傮w而言,肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下,終導致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學術經(jīng)緯,醫(yī)學xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題,還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當下,深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應對全球肥胖流行。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分,探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。氫核磁共振體組分技術原理

以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制。NMR體組分儀器定制服務

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。NMR體組分儀器定制服務

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