低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分儀器制造商

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-06-18

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂養(yǎng),獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后(3 week),對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周,此時(shí),一半的雄性子鼠給與跑步輪(+RW)進(jìn)行鍛煉,另一半則正常生長(zhǎng)(-RW),至第15周。為誘發(fā)肥胖,從15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)進(jìn)行高脂喂養(yǎng),期間監(jiān)測(cè)其體成分含量。 研究結(jié)果表明,母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入,將誘發(fā)后代的肥胖,同時(shí)降低后代通過(guò)運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分儀器制造商

低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分儀器制造商,體成分

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過(guò)阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過(guò)使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果,對(duì)肥胖組小鼠則無(wú)效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒(méi)有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。無(wú)損傷體成分檢測(cè)原理活鼠體成分分析儀基于PID算法:使磁體的場(chǎng)強(qiáng)變化在200Hz/24h以內(nèi),確保測(cè)量的穩(wěn)定性與可靠性。

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病,但已經(jīng)有越來(lái)越多的研究也會(huì)將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài),因?yàn)榉逝謺?huì)以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中,許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征,從感ran、過(guò)敏到Cancer診治都是如此,一些肥胖患者甚至對(duì)診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項(xiàng)xin研究就發(fā)現(xiàn),當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對(duì)免疫系統(tǒng)的藥物后,對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會(huì)恢復(fù),經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治,皮膚狀況會(huì)變得更糟。 可見(jiàn),肥胖可讓疾病加重,甚至讓藥物失效,解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)可以通過(guò)PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說(shuō),PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來(lái)越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象,對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制,有助于我們預(yù)防過(guò)度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2)、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞;在發(fā)展為肥胖的過(guò)程中,脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細(xì)胞(M1)、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞,會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過(guò)測(cè)量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量,表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。

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非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷,還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù),有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一,而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害,但目前尚無(wú)相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究,可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開(kāi)發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì):更小的整機(jī)尺寸;更輕的整機(jī)重量。高精度NMR體成分儀供應(yīng)商

以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象并對(duì)其進(jìn)行體成分檢測(cè)研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分儀器制造商

干細(xì)胞來(lái)源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展,以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性,設(shè)計(jì)了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段,對(duì)干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組,使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證,這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類,約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后,對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平,大約4-5毫摩爾,并保持在這一水平且體成分減低,體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分儀器制造商

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