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來源: 發(fā)布時間:2022-01-07

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發(fā)明了適合用于通過抑制微生物粘附和病原體微生物增殖來保護粘膜上皮的組合物,即蔗糖八硫酸銀鹽[(SOS)-(Ag)+]和蔗糖八硫酸鉀鹽[(SOS)-(K)+]的組合物。通過雙重機制,即通過蔗糖八硫酸鉀鹽抑制對宿主細胞的粘附和蔗糖八硫酸銀鹽的抗微生物活性,可有效地用于保護粘膜上皮免于微生物的定殖,且二者的協(xié)同保護作用強于各自發(fā)揮的作用。該組合物可特別用于預防和療涉及形成生物膜的微生物菌株的粘膜疾病。此外,該組合物還可作為醫(yī)療器械的表面抗涂層使用。該組合物可包含其他賦形劑和/或與銀離子相容的稀釋劑,如多糖、非離子表面活性劑、弱有機酸、高度純化的植物提取物和氨基酸等,制備成不同制劑用于微生物染的預防和療。

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在細胞遷移和分化過程中,細胞的表面受體可以同時結合不同的配體,然而,對于如何整合這些細胞外信號的了解卻比較少。當Netrin-1(NET1)結合配體時,Neogenin(NEO1)會充當具有吸引力的引導受體,但它也會通過排斥性導向分子(RGM)介導排斥。文章揭示,通過三元聚合物(NEO1-NET1-RGM)復合物的形成進而整合了細胞外的信號并觸發(fā)了下游信號的相互沉默。作者通過NEO1-NET1-RGM結構揭示了存在于細胞膜中的“三聚體”超級組裝,并且這個超級組裝形成的三聚體會通過阻斷RGM-NEO1復合物形成的信號以及NET1誘導下的NEO1胞外聚集,進而抑制RGMA介導的生長錐塌陷以及RGMa或NET1-NEO1介導的神經元遷移。這些結果驗證了當兩個具有相反功能的配體與單個受體同時結合時,不會導致競爭性結合,而是會形成降低其功能的超級復合物。

結果:為了剖析通過RGM和NET1相互作用控制NEO1信號傳導的分子機制,作者使用了表面等離子體共振(SPR)以及細胞表面結合實驗確定了NET1-NEO1相互作用的 小結合區(qū)域,測試表明, 小復合物由NEO1的三個靠近膜的FN結構域(NEO1FN456)以及一個缺少了C端的NTR結構域的NET1(NET1NTR)組成,這也與之前的研究結果一致。 陜西純度99蔗糖八硫酸酯鉀如何購買

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